A Tiroidite de Hashimoto pode parecer um nome assustador quando surge pela primeira vez num relatório médico. As estatísticas indicam que a doença é significativamente mais comum em mulheres do que em homens, surgindo frequentemente entre os 30 e os 50 anos, embora possa manifestar-se em qualquer idade. Entre as patologias que afetam esta pequena glândula em forma de borboleta, situada na base do pescoço, a Tiroidite de Hashimoto é a mais prevalente.

A Tiroidite de Hashimoto é uma doença autoimune, o sistema imunitário produz anticorpos que, por erro, identificam as células da tiroide como elementos estranhos. resultado é uma inflamação crónica que, progressivamente, destrói o tecido glandular. O corpo produz anticorpos (como o anti-TPO e anti-tiroglobulina) que atacam a tiroide, causando uma inflamação crónica. Com o tempo, este ataque contínuo pode danificar a glândula, impedindo-a de produzir hormonas suficientes para as necessidades do corpo.

É aqui que surge o hipotiroidismo. A tiroide é o “termostato” do corpo; ela dita o ritmo do seu metabolismo. Quando os níveis hormonais baixam, tudo abranda. Os principais sintomas que podem surgir são:

• Fadiga extrema e sonolência persistente.
• Aumento de peso sem alteração na dieta.
• Sensibilidade ao frio (mãos e pés sempre gelados).
• Pele seca, unhas quebradiças e queda de cabelo.
• Névoa mental (dificuldade de concentração e memória).
• Alterações de humor, como depressão ou ansiedade.

O diagnóstico é geralmente simples, realizado através de análises ao sangue que medem a hormona TSH, a T4 livre e a presença de anticorpos anti-tiroperoxidase (anti-TPO e anti-tiroglobulina) que deve ser completado com a realização de ecografia a tiroide.
O objetivo do tratamento não é “curar” a autoimunidade, mas sim repor o que falta.
O tratamento padrão pode passar pela toma diária de levotiroxina, uma hormona sintética idêntica àquela que o seu corpo deveria produzir. Quando a dose é ajustada corretamente pelo seu médico, a maioria dos sintomas desaparece e o risco de complicações a longo prazo é drasticamente reduzido.

Embora a medicação seja crucial, muitos doentes sentem-se melhor ao adotar estratégias complementares:

• Alimentação Anti-inflamatória: Focar em alimentos reais, ricos em selénio (como a castanha-do-pará) e zinco, pode ajudar a reduzir a inflamação. Alguns doentes relatam melhorias ao reduzir o glúten, embora isto deva ser discutido com um especialista.
• Gestão do Stress: O cortisol (hormona do stress) pode exacerbar a resposta autoimune. Práticas como ioga ou meditação são aliadas valiosas.
• Sono de Qualidade: A tiroide precisa de descanso para que o sistema endócrino funcione em equilíbrio.

Receber este diagnóstico não significa que terá uma qualidade de vida inferior. Significa apenas que o seu corpo exige uma atenção mais consciente. A Tiroidite de Hashimoto exige um compromisso para toda a vida com a monitorização médica, mas está longe de ser uma sentença de mal-estar. Com o diagnóstico precoce, o ajuste correto da medicação e a monitorização clínica e imagiológica adequada, o “termostato” do corpo pode voltar a funcionar em pleno equilíbrio.

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A gravidez na mulher com diabetes e doença cardiovascular (DCV) constitui um cenário clínico de elevada complexidade e risco acrescido. A DCV é atualmente a principal causa de morte não obstétrica na gravidez, refletindo o aumento da idade materna, a maior sobrevivência de mulheres com cardiopatias congénitas e a crescente prevalência de fatores de risco cardiovascular, entre os quais a diabetes assume particular relevância. A diabetes mellitus associa-se a disfunção endotelial, inflamação crónica e progressão aterosclerótica, potenciando o risco de complicações cardiovasculares durante a gestação. A estratificação de risco pré-concecional é mandatória em todas as mulheres com DCV conhecida. A utilização de modelos validados, como a classificação mWHO 2.0 e o score CAPREG II, permite estimar risco materno de eventos cardíacos e orientar aconselhamento reprodutivo. Durante a gestação, a avaliação de sintomas cardiovasculares deve seguir os mesmos princípios da mulher não grávida, evitando subdiagnóstico de síndrome coronário agudo, síndrome aórtico agudo ou tromboembolismo pulmonar. A interpretação de biomarcadores e exames complementares exige conhecimento das alterações fisiológicas da gravidez e das limitações específicas de cada método. Paralelamente, a terapêutica farmacológica deve ser cuidadosamente ajustada à gravidez, ponderando risco teratogénico, fetotoxicidade e impacto no desenvolvimento fetal, e revista no período de amamentação, considerando a excreção no leite materno, de forma a assegurar eficácia materna com segurança neonatal. A gestão clínica deve ser estruturada numa equipa multidisciplinar dedicada – Pregnancy Heart Team – assegurando integração entre Cardiologia, Obstetrícia, Anestesiologia e Medicina Interna, entre outras especialidades. O planeamento do parto, preferencialmente vaginal na maioria das cardiopatias, e a definição de estratégia terapêutica no pós-parto são componentes essenciais de um modelo de cuidados longitudinal. A crescente interseção entre diabetes e patologia cardiovascular na gravidez impõe uma abordagem sistematizada, baseada em estratificação de risco, otimização terapêutica e decisão clínica partilhada, com o objetivo de reduzir morbilidade e mortalidade materna e melhorar o prognóstico a longo prazo.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do 22.º Congresso Português de Diabetes.

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Foi com muito gosto que revisitei o tema “O papel do Clínico na Investigação em Diabetes” em mais uma edição do Congresso Português de Diabetes, um espaço privilegiado de partilha de conhecimento e mobilização de diferentes grupos profissionais que têm como interesse comum a diabetes.

O CLÍNICO COMO ELEMENTO NAS DIFERENTES ETAPAS DA CADEIA DE INVESTIGAÇÃO

O papel do clínico na cadeia de investigação começa por ser particularmente relevante para a formulação de hipóteses e o despoletar dos processos de investigação, uma vez que tem uma visão privilegiada das necessidades não atendidas das pessoas com diabetes no contexto do mundo real. Esta proximidade com o destinatário último dos resultados da investigação confere ao clínico a oportunidade para identificar lacunas no conhecimento ou no desenvolvimento tecnológico que, se forem colmatadas, podem ser motores para o progresso dos cuidados prestados à pessoa com diabetes, seja através do avanço do conhecimento sobre os mecanismos de doença, sua prevenção, diagnóstico precoce, otimização do tratamento ou na implementação de intervenções inovadoras modificadoras da doença. Ou seja, existe todo um universo de oportunidades de melhoria ao alcance de serem identificadas, ainda que para que possam ser exploradas, requeiram competências e recursos avançados. A outro nível da cadeia, o clínico assume ainda funções essenciais no desenvolvimento de ensaios clínicos, que incluem a identificação de candidatos elegíveis e o recrutamento de participantes, a formação da equipa e a delegação de competências para a condução dos procedimentos inerentes, assegurando que os estudos são executados com rigor e em cumprimento das boas práticas clínicas.

Para além da condução de ensaios clínicos, compete ao médico investigador clínico conceber e desenhar os ensaios clínicos, sejam estes promovidos pela indústria ou de iniciativa do próprio investigador, garantindo que os estudos sejam exequíveis no mundo real e que os seus resultados tenham relevância e aplicabilidade direta na prática clínica. Por fim, o clínico pode ainda desempenhar um papel importante na articulação de equipas multidisciplinares, ao fazer a ponte entre a investigação básica e a aplicação clínica, numa perspetiva translacional.

IMPACTO DA ATIVIDADE DE INVESTIGAÇÃO NA PRÁTICA CLÍNICA ASSISTENCIAL

Por sua vez, a participação do clínico em atividades de investigação, seja no despoletar de hipóteses, seja no processo de aquisição do conhecimento conducente ao progresso em Medicina, capacita-o para implementar práticas baseadas em evidência na sua atividade assistencial, integrando de forma crítica os resultados dos ensaios clínicos para otimizar os resultados em contexto clínico real. Ou seja, esta representa a consumação da motivação do clínico para investigar, seja qual for a sua função ao longo da cadeia, e tem como denominador comum a convicção de poder contribuir para melhorar a saúde e o bem-estar das pessoas com diabetes. Em suma, enquanto clínica e investigadora, pretendi transmitir à audiência que o papel do clínico na cadeia de investigação e a sua potencial contribuição para o avanço do conhecimento em diabetes são fulcrais, multifacetados e não se restringem à imagem preconcebida do investigador integrado numa estrutura de investigação académica e distante da realidade da prática clínica. Mas sobretudo, quis alertar para o facto de que qualquer clínico, independentemente da fase da sua carreira, do grau de especialização, e da instituição onde desenvolve a sua atividade médica, dispõe dos conhecimentos e das ferramentas necessários para que possa contribuir para o avanço do conhecimento médico-científico.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do 22.º Congresso Português de Diabetes.

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O tubo digestivo é colonizado por milhões de bactérias, muitas das quais na proporção e quantidade adequadas, com benefícios consideráveis para o funcionamento do organismo humano. No entanto, a presença das mesmas em determinadas localizações ou numa proporção excessiva causa desequilíbrio, contribuindo para dificuldades na digestão ou fixação e crescimento de bactérias “más” oportunistas, condicionando doença clinicamente significativa.

 A síndrome do sobrecrescimento bacteriano (SIBO) carateriza-se pelo crescimento excessivo de bactérias do cólon no intestino delgado, contribuindo para sintomas gastrointestinais, por má absorção de gorduras e nutrientes, e má nutrição, a longo prazo. Os sintomas gastrointestinais, muitas vezes inespecíficos, são comuns a muitas outras doenças gastrointestinais, e incluem a dor e distensão abdominal, as náuseas, a má digestão, a flatulência, a diarreia ou menos comumente a obstipação, a perda de peso e a fadiga.

Esta condição tende a ser consequência de variadas doenças que contribuem para o baixo conteúdo ácido no estômago, alterações anatómicas, certos medicamentos, condições que diminuam a imunidade ou motilidade do intestino delgado e doenças metabólicas ou sistémicas, como a diabetes, hipotiroidismo, doenças inflamatórias do intestino, divertículos ou cirurgias abdominais, entre outras.

A consciencialização crescente sobre este problema resultou na celebração do dia 8 de abril como Dia Mundial da SIBO – “SIBO Awareness Day”, destacando uma importante causa de sintomas incómodos que interferem na qualidade de vida dos indivíduos.  

Quando clinicamente justificado, um teste respiratório com hidratos de carbono que mede os níveis de hidrogénio e/ou metano no ar expirado, permite determinar a quantidade de bactérias intestinais produtoras de gás. Análises ao sangue e fezes e exames adicionais de imagem poderão ajudar a identificar as causas e complicações da SIBO, incluindo défices de vitaminas e proteínas e excesso de gorduras ou ácidos biliares não digeridos e/ou absorvidos.

O tratamento da SIBO envolve o uso de antibióticos, para eliminar o excesso de bactérias intestinais, e o suporte nutricional e suplementação de vitaminas e minerais em défice, para tratar as suas consequências. É igualmente importante identificar e tratar as causas subjacentes para evitar a recorrência da SIBO, mais frequente em idosos e indivíduos com comorbilidades pré-existentes, como diabetes, síndrome do intestino irritável ou doença crónica do fígado. 

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O rastreio da diabetes tipo 1 (DT1) em Portugal, irá marcar uma mudança de paradigma na gestão da doença, tradicionalmente identificada na fase clínica, muitas vezes em contexto de urgência e cetoacidose diabética. O reconhecimento das fases pré-clínicas assintomáticas, permite antecipar o diagnóstico e intervir mais cedo, com impacto potencial na morbilidade, na qualidade de vida e na organização dos cuidados de saúde. Permitirá também identificar candidatos e preparar o sistema de saúde para a integração de futuras terapêuticas modificadoras de prognóstico.

Atentos aos desenvolvimentos e consensos internacionais, o Programa Nacional para a Diabetes (PND), Associações de Pessoas com Diabetes e Sociedades Científicas, têm trabalhado em articulação, envolvendo diversos stakeholders, para preparar esta nova fase na prestação de cuidados às pessoas com DT1 ou em risco de a desenvolver. 

O PND tem em preparação os “Termos de Referência para projetos-piloto de rastreio em familiares de pessoas com DT1”, procurando uniformizar o rastreio neste grupo de maior risco, integrar cuidados de saúde primários e hospitalares e equipas multidisciplinares, e promover acesso, equidade, eficiência e qualidade do rastreio e seguimento dos casos positivos.

No rastreio na população pediátrica, a APDP, com a colaboração das ULS de Matosinhos e Baixo Alentejo e o apoio científico do PND, participou no projeto europeu EDENT1FI. Foram rastreadas mais de 10 000 crianças, identificando DT1 pré-clínica em 0,3%, a maioria sem história familiar conhecida. Em paralelo, o PND, em colaboração com três ULS (S. João, Coimbra e S. José) e contributos do grupo anterior, preparou um projeto piloto de implementação do rastreio populacional da DT1 no momento vacinal dos 5 anos, envolvendo 4500 crianças, para avaliar a exequibilidade, adesão e percurso de seguimento dos casos positivos, com implementação prevista para 2026.

Está ainda planeada a elaboração do percurso integrado de cuidados da pessoa com DT1, alinhando a organização dos cuidados com uma abordagem centrada na pessoa e família e que beneficiará dos resultados destes projetos e do Consenso Nacional para o rastreio da DT1. A implementação faseada dos projetos, aliada a sistemas de informação interoperáveis, codificação adequada da DT1, capacidade laboratorial e assistencial e formação das equipas, será decisiva para construir um percurso integrado de cuidados, que vá desde o risco de desenvolver a doença à gestão de complicações a longo prazo. A evidência científica e o apoio dos vários stakeholders, serão fundamentais para a concretização e sucesso de um futuro rastreio populacional da DT1. 

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do congresso Português de Endocrinologia 2026.

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A diabetes tipo 1 (DT1) continua a ser amplamente percecionada como uma doença da infância. No entanto, dados recentes mostram que a maioria dos novos casos surge após os 20 anos, com idade mediana próxima dos 39 anos. Em Portugal, estima-se que cerca de 90% das pessoas com DT1 tenham mais de 20 anos e que a maioria dos novos diagnósticos ocorra já na idade adulta. Apesar desta realidade epidemiológica, pode ser um desafio chegar ao diagnóstico de DT1 no adulto. Entre 30–40% dos adultos são inicialmente classificados como tendo diabetes tipo 2 (DT2), atrasando o início de insulinoterapia adequada. Esta discrepância resulta de múltiplos fatores clínicos, biológicos e conceptuais. Do ponto de vista genético, a arquitetura da DT1 de início no adulto é semelhante à da forma pediátrica, partilhando loci de suscetibilidade HLA e não-HLA. Contudo, a carga genética tende a ser inferior, associando-se a perda mais lenta da função das células beta e progressão clínica mais insidiosa. Esta evolução gradual contribui para apresentações menos exuberantes e menor frequência de cetoacidose no diagnóstico.

A heterogeneidade imunológica é outro elemento central. A DT1 não constitui uma entidade homogénea, mas sim um conjunto de endótipos com diferentes perfis de autoanticorpos e ritmos de destruição beta-pancreática. Nos adultos, é mais frequente a presença de apenas um autoanticorpo positivo, tipicamente anti-GAD65, enquanto nas crianças predominam múltiplos autoanticorpos. Além disso, a progressão a estádio clínico III é significativamente mais lenta nos adultos. Os dados de peptídeo C reforçam estas diferenças: mais de 60% dos adultos mantêm níveis doseáveis cinco anos após o diagnóstico, contrastando com declínio muito mais rápido nas crianças.

A preservação parcial da secreção de insulina pode mascarar a natureza autoimune da doença e favorecer a interpretação como DT2, sobretudo quando coexistem excesso ponderal, dislipidemia ou hipertensão. As implicações clínicas do erro diagnóstico são relevantes. Confundir falência progressiva de células beta com insulinorresistência conduz a insucesso terapêutico, pior controlo metabólico e maior risco de cetoacidose, particularmente se forem utilizados inibidores de SGLT2. Pode ainda atrasar educação estruturada adequada, rastreio familiar e acesso a terapêutica ou tecnologia apropriada. Reconhecer que a DT1 no adulto é frequente, heterogénea e frequentemente mais lenta na evolução é fundamental para reduzir o subdiagnóstico. Perante hiperglicemia recente, deterioração rápida do controlo, necessidade precoce de insulina ou falência inesperada de terapêutica oral, deve ser considerada a determinação de autoanticorpos e peptídeo C. Só assim poderemos alinhar o diagnóstico com a biologia da doença e garantir intervenção atempada e personalizada.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do 22.º Congresso Português de Diabetes.

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A neuropatia periférica continua a ser uma das complicações crónicas mais frequentes e, paradoxalmente, mais negligenciadas. Entre as suas formas clínicas, a Polineuropatia Distal Simétrica (DSPN) assume particular relevância na diabetes mellitus tipo 1 (DM1), enquanto que a Neuropatia Periférica Induzida por Quimioterapia (CIPN) representa um problema crescente na oncologia, com impacto direto na qualidade de vida, funcionalidade e segurança do doente. Na DSPN dolorosa, por exemplo, há um aumento de 16 vezes no risco de amputação e cerca de 2,2% dos doentes sofrem quedas em dois anos^1,2, traduzindo-se em morbilidade significativa, perda de autonomia e custos acrescidos em saúde.

Apesar deste impacto clínico bem documentado, a neuropatia periférica permanece amplamente subdiagnosticada. Estima-se que até metade dos casos de DSPN seja assintomática, contribuindo para o atraso no reconhecimento da doença e na implementação de estratégias preventivas^3,4. Na DM1, estudos longitudinais mostram que pelo menos 20% dos doentes desenvolvem neuropatia após duas décadas de evolução da doença^5,6, enquanto na oncologia, doentes tratados com quimioterapia podem apresentar CIPN significativa mesmo após ciclos relativamente curtos⁷. Estes dados levantam a questão: estamos a identificar a neuropatia quando surge ou apenas quando já existe dano nervoso estabelecido?

Na prática clínica, o rastreio da neuropatia baseia-se frequentemente no monofilamento e no diapasão, testes que avaliam predominantemente a função das fibras nervosas de maior calibre.⁸ Embora úteis para identificar perda sensorial avançada e risco de complicações, estes métodos falham na deteção precoce das formas iniciais, mediadas por pequenas fibras. Ao centrar o rastreio nas fibras grossas, perde-se uma janela crítica para intervenção preventiva. Mesmo em contexto clínico limitado, é possível avaliar alterações das fibras finas: uma pergunta simples, como “Quando está na banheira ou no chuveiro, é capaz de distinguir a água quente da água fria?”⁹, já fornece pistas valiosas sobre a perceção térmica. Acresce uma questão raramente discutida: estes testes estão de facto a ser realizados de forma sistemática e corretamente executados na prática clínica diária?

O Quantitative Sensory Testing (QST) surge como uma ferramenta funcional capaz de identificar alterações sensoriais precoces, incluindo disfunção das pequenas fibras, em DM1 e CIPN.^10,11 É importante sublinhar, porém, que o QST não é simples nem isento de exigências: requer formação especializada, experiência técnica e investimento em equipamentos adequados.^10,11 Ignorar esta complexidade pode conduzir a interpretações inadequadas ou a expectativas irrealistas quanto ao seu papel clínico. Resultados recentes sugerem uma associação entre alterações funcionais detetadas pelo QST e alterações estruturais observadas na biópsia de pele em doentes portugueses com DM1, reforçando o seu valor como ferramenta complementar quando integrada em centros com competência técnica.¹⁰

Perante estes dados, impõe-se questionar se a neuropatia periférica continua a ser o verdadeiro “parente pobre” no rastreio das complicações crónicas. Porque é que, ao contrário de outras complicações microvasculares ou efeitos adversos oncológicos, o seu rastreio permanece centrado em métodos que identificam sobretudo fases tardias da doença? Estamos a avaliar o que é fácil e rápido ou o que é clinicamente relevante nas fases iniciais? E, num cenário em que até metade dos doentes pode ser assintomática^3,4, será aceitável continuar a confiar em estratégias que tranquilizam o doente, mas que lhe podem transmitir uma falsa noção da própria evolução da doença? Repensar o rastreio da neuropatia não é apenas uma opção metodológica — é uma exigência clínica.

1. Kiyani, M., Yang, Z., Charalambous, L.T., Adil, S.M., Lee, H.J., Yang, S., Pagadala, P., Parente, B., Spratt, S.E., Lad, S.P.: Painful diabetic peripheral neuropathy. Neurol. Clin. Pract. 10, 47–57 (2020). https://doi.org/10.1212/cpj.0000000000000671

2.            Smith, A.G., Živković, S.: The hidden costs of painful diabetic neuropathy revealed. Neurol. Clin. Pract. 10, 3–4 (2020). https://doi.org/10.1212/cpj.0000000000000759

3.            Nkonge, K.M., Nkonge, D.K., Nkonge, T.N.: Screening for diabetic peripheral neuropathy in resource-limited settings. Diabetol. Metab. Syndr. 15, 55 (2023). https://doi.org/10.1186/s13098-023-01032-x

4.            ElSayed, N.A., Aleppo, G., Aroda, V.R., Bannuru, R.R., Brown, F.M., Bruemmer, D., Collins, B.S., Gibbons, C.H., Giurini, J.M., Hilliard, M.E., Isaacs, D., Johnson, E.L., Kahan, S., Khunti, K., Leon, J., Lyons, S.K., Perry, M.L., Prahalad, P., Pratley, R.E., Seley, J.J., Stanton, R.C., Sun, J.K., Gabbay, R.A.: 12. Retinopathy, neuropathy, and foot care: standards of care in diabetes-2023. Diabetes Care 46, S203–S215 (2022). https://doi.org/10.2337/dc23-s012

5.            Barbosa, M., Saavedra, A., Oliveira, S., Reis, L., Rodrigues, F., Severo, M., Sittl, R., Maier, C., Carvalho, D.M.: Prevalence and determinants of painful and painless neuropathy in type 1 diabetes mellitus. Front. Endocrinol. 10, 402 (2019). https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00402

6.            Treede, R.D., Rief, W., Barke, A., Aziz, Q., Bennett, M.I., Benoliel, R., Cohen, M., Evers, S., Finnerup, N.B., First, M.B., Giamberardino, M.A., Kaasa, S., Kosek, E., Lavand’homme, P., Nicholas, M., Perrot, S., Scholz, J., Schug, S., Smith, B.H., Svensson, P., Vlaeyen, J.W.S., Wang, S.J.: A classification of chronic pain for ICD-11. Pain 156, 1003–1007 (2015). https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000160

7.            Borralho MS. Estágio de natureza profissional: neuropatia periférica induzida por quimioterapia [dissertation]. Lisboa: Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Lisboa/Instituto Politécnico de Lisboa; 2024. http://hdl.handle.net/10400.21/21464

8.            Neves A, Schmidt B, Rodrigues Pereira M, Carvalho R, Maricoto T. Neuropatia diabética periférica: A complicação adormecida. Rev Port Diabetes. 2025;20(4):144–155. RPD_Dezembro_2025_Artigo_Revisao_144-155.pdf

9.            Barbosa, M., Saavedra, A., Severo, M., Maier, C., Carvalho, D.: Validation and reliability of the portuguese version of the michigan neuropathy screening instrument. Pain Pract. 17, 514–521 (2017). https://doi.org/10.1111/papr.12479

10.         Santos, M. J., Costa, R., Lisboa, C., Soares, M. L., Sittl, R., Carvalho, D. M., Barbosa, M.: Quantitative sensory testing and skin biopsy for neuropathy assessment in Portuguese patients with type 1 diabetes: an exploratory study. Endocrine. 91(1), 16 (2025). https://doi.org/10.1007/s12020-025-04506-2

11.         Dujmović, M., Dunham, J. P., Gausden, J., et al.: Sense-checking the approach to quantitative sensory testing to detect chemotherapy-induced peripheral neuropathy. PLoS One. 20, e0338105 (2025). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0338105

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Durante décadas, a abordagem aos prolactinomas assentou num algoritmo bem estabelecido, quase inabalável, com os agonistas dopaminérgicos (AD) como primeira e, na maioria dos casos, única linha terapêutica. A cabergolina consolidou-se como o fármaco de eleição, pela sua eficácia na normalização da prolactina, na redução do volume tumoral e (secundariamente) na melhoria da função gonadal, com um perfil de segurança globalmente favorável e vasta experiência acumulada. A cirurgia transesfenoidal (TSS) era reservada para situações de falência da terapêutica médica, intolerância marcada aos AD ou emergências neuro-oftalmológicas.

O novo Consenso da Pituitary Society não “destroniza” os AD, mas sugere-nos que repensemos o automatismo de prescrição. Sublinha a necessidade de avaliar, caso a caso, o equilíbrio entre benefício, tolerabilidade e preferências do doente, e de discutir a probabilidade de remissão sustentada com tratamento médico prolongado. Neste contexto, a mudança mais disruptiva no documento reside na emergência da cirurgia como opção terapêutica de primeira linha. No entanto, uma leitura crítica do consenso exige cautela: esta recomendação não é universal. O documento é claro ao validar que a cirurgia pode ser considerada em doentes com microadenomas e macroadenomas bem delimitados, com graus de Knosp 0 e 1, nos quais as taxas de remissão podem atingir 93% e 75%, respetivamente. Contudo, esta validação implica uma “cláusula de diferenciação”: o sucesso do resultado depende estritamente da experiência do neurocirurgião e do acesso a Centros de Excelência. 

Outro aspeto relevante do documento é a forma como amplia o foco para além da mera normalização da prolactina, integrando a qualidade de vida, o perfil de efeitos adversos e as preferências do doente na escolha terapêutica. São revistos os potenciais efeitos neuropsiquiátricos dos AD e discutida a necessidade de vigilância ativa destes sintomas, sobretudo em doentes em tratamento prolongado. O consenso propõe ainda uma definição operacional de prolactinomas agressivos, i.e., adenomas invasivos com taxa de crescimento atípica ou clinicamente relevante, apesar do tratamento com AD em doses máximas toleradas, e clarifica o conceito de resistência, como a ausência de normalização da prolactina ou de redução significativa do volume tumoral (≥30% no maior diâmetro) após, pelo menos, 6 meses de tramento com bromocriptina ≥7,5–10 mg/dia ou cabergolina ≥2 mg/semana. A uniformização destas definições é essencial para aprofundar o conhecimento da biologia destes tumores, permitir a comparabilidade dos resultados de ensaios clínicos e, em última análise, melhorar a qualidade dos cuidados de saúde prestados.

Neste consenso, o tratamento de primeira linha dos prolactinomas deixa, assim, de ser uma solução de “tamanho único”. Não obstante, a cabergolina mantém a sua posição central, mas a escolha terapêutica deve considerar a preferência do doente, o horizonte temporal, a probabilidade de cura, o impacto na fertilidade, o perfil neuropsiquiátrico, a qualidade de vida e o contexto local (nomeadamente o acesso a Centros de Excelência). As novas recomendações não simplificam a prática clínica; tornam-na mais exigente e convocam-nos para uma medicina mais personalizada, assente numa tomada de decisão partilhada com o doente.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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O conteúdo Consenso da Pituitary Society: Uma alteração de paradigma na abordagem aos prolactinomas aparece primeiro em My Diabetes.

A diabetes tipo 1 (DT1) continua, em muitos casos, a ser diagnosticada em contexto de cetoacidose diabética (CAD), com impacto significativo na morbilidade, na experiência da pessoa com doença e das suas famílias, e na organização dos cuidados de saúde. Nas últimas duas décadas, a evidência científica demonstrou que a DT1 é uma doença autoimune com fase pré-sintomática identificável, caracterizada pela presença de dois ou mais autoanticorpos dirigidos contra a célula beta pancreática. 

Neste contexto, o rastreio da DT1, nomeadamente em pessoas com risco acrescido, como os familiares de pessoas com DT1 e pessoas com história pessoal de outras doenças autoimunes (particularmente, doença autoimune da tiroide e doença celíaca), surge como uma oportunidade relevante para alterar o paradigma do diagnóstico da doença. O rastreio permite identificar fases pré-sintomáticas da DT1, reduzir significativamente a incidência de CAD no diagnóstico, promover um primeiro contacto com a doença mais gradual, informado e menos disruptivo, criando condições para educação terapêutica precoce e adaptação progressiva à doença, e, em determinadas circunstâncias, intervir sobre a história natural da doença, atrasando a progressão para doença clínica.

O Consenso Nacional sobre o Rastreio da Diabetes Tipo 1 em Portugal, desenvolvido recentemente por um grupo multidisciplinar de peritos, sistematiza a evidência disponível e propõe recomendações técnico-científicas claras sobre quem rastrear, quando rastrear e como interpretar e orientar os resultados. Este documento constitui um passo fundamental para harmonizar práticas clínicas, apoiar os profissionais de saúde na tomada de decisão e garantir que o rastreio é realizado de forma ética, segura e centrada na pessoa.

A apresentação deste Consenso no Congresso Português de Endocrinologia representa um momento-chave para a sua divulgação junto da comunidade, promovendo reflexão crítica e discussão sobre a sua aplicação na prática clínica em Portugal. Mais do que um ponto de chegada, este consenso deve ser entendido como um ponto de partida para a construção faseada de estratégias de rastreio sustentadas, integradas e orientadas para a melhoria dos cuidados prestados às pessoas em risco de desenvolver diabetes tipo 1.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do Congresso Português de Endocrinologia 2026.

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As incretinas são hormonas peptídicas produzidas pelas células enteroendócrinas do intestino, principalmente após a ingestão de alimentos, e desempenham uma função chave na regulação da homeostasia glicémica e influenciam a saúde vascular. Os dois principais representantes deste grupo são o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e o peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1 (GLP-1). 

O tratamento baseado em incretinas é dividido em incretino-miméticos (agonistas dos recetores GLP-1) e potenciadores das incretinas (inibidores de DPP-4), que prolongam o efeito da hormona nativa. 

Mecanismos de ação das incretinas

O GLP-1 e o GIP são responsáveis, entre outros efeitos, pela estimulação da secreção de insulina pelas células β pancreáticas de maneira dependente da glicose, pela inibição da secreção de glucagon pelas células α, atraso do esvaziamento gástrico e aumento da saciedade. Esses efeitos compõem o chamado “efeito incretínico”, que é diminuído em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 e obesidade, o que está intrinsecamente relacionado à fisiopatologia destas doenças. 

Evidência clínica

Ensaios clínicos como LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, AMPLITUDE-O, SURPASS entre outros, demonstraram reduções significativas de eventos cardiovasculares major (MACE) com fármacos como liraglutida, semaglutida, dulaglutida e tirzepatida, independentemente do controlo glicémico. Os resultados mais recentes (SELECT, STEP-HFpEF, entre outros) mostraram ainda benefícios em doentes com obesidade e sem diabetes, evidenciando o impacto vascular direto dos GLP-1RA.

O que nos interessa perceber é o como? Qual o papel das incretinas no controlo da doença e função vascular? Quais os mecanismos moleculares?

Existem múltiplos mecanismos que explicam os efeitos das incretinas na função vascular:

• Melhoria da função endotelial, por aumento da produção de óxido nítrico e redução do stress oxidativo e inflamação.

• Promoção da angiogénese através do aumento de células progenitoras endoteliais e da expressão de VEGF.
• Redução do stress oxidativo e do stress do retículo endoplasmático, com ativação de AMPK e inibição da enzima NOX4.
• Melhoria da vasodilatação dependente do endotélio e aumento da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO) por fosforilação da eNOS.
• Efeitos anti-inflamatórios via inibição do fator NF-κB e diminuição da expressão de moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina).
• Inibição da formação de células espumosas, através da redução da captação de LDL oxidado pelos macrófagos e da promoção da eliminação de colesterol.
• Regulação do comportamento das células musculares lisas vasculares (VSMC), redução da proliferação, envelhecimento e transição fenotípica, elementos críticos na instabilidade das placas ateroscleróticas.
• Aumento da estabilidade das placas, na medida em que incrementam o conteúdo de colagénio e a espessura da capa fibrosa, enquanto reduzem inflamação e o núcleo lipídico.
• Estabilização de placas ateroscleróticas com redução de inflamação, espessura da íntima-média carotídea e risco trombótico.

O benefício cardiovascular dos agonistas do recetor do GLP-1 é multifatorial e sistémico, e reflete uma combinação de efeitos metabólicos, anti-inflamatórios e antioxidantes. Os arGLP-1 atuam de forma integrada sobre o endotélio e a inflamação vascular, configurando-se como agentes terapêuticos promissores na prevenção e tratamento de doenças cardio-reno-hepato-cerebrovasculares associadas a distúrbios metabólicos.

Conclusão

A pesquisa sobre incretinas expandiu-se em diversas especialidades, incluindo Nefrologia, Cardiologia, Gastroenterologia, Neurologia, Medicina Interna e Endocrinologia, devido à sua influência multissistémica. Novas moléculas e combinações terapêuticas estão em desenvolvimento (tri, tetra e até penta-agonistas), com ênfase no perfil de segurança, eficácia a longo prazo e efeitos extra-glicémicos, como proteção vascular e redução da inflamação sistémica em múltiplos órgãos. 

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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